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domingo, 26 de febrero de 2012

Asociación potencial entre alexitimia, depresión y ansiedad



“I ´M A WEIRDO
WHAT THE HELL AM I DOING HERE?
I DON´T BELONG HERE”

Dedicado a SG

Revisando el caso clínico de Rosa, una prepuber de 10 años, cuyos síntomas principales son la ansiedad, la depresión y la dificultad para verbalizar las emociones, su terapeuta hace hincapié en la presencia de síntomas “hipocondriacos”, los cuales, bajo su perspectiva clínica, emplea para manipular y obtener una ganancia secundaria. A lo largo del expediente clínico, se consignaba la aparición y desaparición de síntomas clínicos de carácter inflamatorio (sinusitis, faringoamigdalitis, dermatitis) sin una aparente “razón etiológica” y asumían que por ende eran “un mecanismo de evasión”. En definitiva este es un error en la práctica clínica - No todo lo que no comprendemos es “somatización” - Cuando el ser humano calla, el cuerpo se expresa y descalificar estas manifestaciones refleja el poco entendimiento de la conexión del Sistema Nervioso Central con el resto del organismo y limita la comprensión del grave sufrimiento psíquico de alguien que no tiene voz.

En este contexto, como revisamos anteriormente la evolución del constructo Alexitimia se relaciona estrechamente con correlatos neuropsicológicos y cognoscitivos desde las primeras observaciones de McLean en 1949[i].

Recientemente Antikainen reporta la asociación entre quejas de memoria durante el curso de un episodio depresivo mayor y la asociación con alexitimia en un estudio longitudinal a un año. Los resultados son reveladores ya que muestran el comportamiento de estas tres variables. Por un lado, la sintomatología depresivo ansiosa mejora durante el seguimiento, los autores subrayan que el cambio es más marcado en los primeros seis meses, paralelamente las puntuaciones medias de Alexitimia disminuyeron de forma significativa en la primera parte del seguimiento y no se documentaron cambios significativos en el segundo semestre. Así mismo reportan un comportamiento similar en la capacidad de experimentar satisfacción vital cotidiana y al respecto de las quejas de memoria. Sin embargo se mostró una mejoría en el funcionamiento social y ocupacional durante todo el seguimiento. Estos resultados dan luz a una interrogante que las investigaciones sobre Alexitimia hasta ese momento no habían dejado claro y hoy se puede considerar que las alteraciones cognoscitivas propias de un episodio depresivo mayor detonan la percepción autodevaluada del sujeto y la percepción intra e intersubjetiva de la intensidad de la sintomatología afectiva y que existe una base depresiva caracterológica que junto con la Alexitimia conforman un tipo de personalidad constante cuyos rasgos desadaptativos podemos considerar como un fenómeno estado-dependiente[ii].

En los hallazgos de estudios sobre personalidad, que miden neuroticismo y extroversión, la Alexitimia cuando presenta el mismo comportamiento cuando se modifica el Trastorno Depresivo subyacente. Se sobrevalora la estabilidad absoluta y la estabilidad relativa. Cuando esta distinción se considera, la evidencia de que a pesar del puntaje de Alexitimia en pacientes con Trastorno Depresivo Mayor puede cambiar cuando se modifica la severidad del trastorno afectivo (ausencia de estabilidad absoluta; las diferencias relativas en las puntuaciones los pacientes permanecen las mismas (estabilidad relativa). 

La estabilidad relativa de Alexitimia se ha demostrado, por ejemplo, en estudios prospectivos de pacientes con Trastorno Funcional Digestivo y trastornos de la alimentación[iii],[iv],[v],[vi]. Estudios longitudinales prospectivos debían establecer la estabilidad absoluta y relativa de la Alexitimia, y también el grado en que la estabilidad relativa de la Alexitimia se relaciona a la severidad de los síntomas depresivos[vii].

Se ha postulado desde la incorporación de la experiencia subjetiva a la semiología psiquiátrica el término conciencia como la capacidad de reconocer la significancia emocional y las asociaciones semánticas de lo que se está experimentando[viii]. Diversos hallazgos han relacionado a sujetos con elevados índices de alexitimia y limitada conciencia emocional con un deficiente proceso cognitivo de los afectos. Esto se correlaciona a una respuesta neurovegetativa intensa asociada a la ansiedad que propicia la prolongación del malestar emocional y establece la activación fisiológica en círculo vicioso. Esta repuesta se considera factor de riesgo de trastornos disautonómicos, endocrinos e inmunes, favoreciendo la lesión estructural en sistemas neuroendócrinos y estructuras cardiovasculares vulnerables a la descarga neurovegetativa asociada a los síntomas depresivo ansiosos[ix].

La asociación entre los síntomas neurovegetativos de ansiedad y la alexitimia es una relación que se ha replicado en estudios posteriores. Parker y cols[x] encontraron que el 46.7% de los pacientes con crisis de angustia tenían alexitimia comparados con 12.5% de pacientes con fobia simple. En particular los pacientes con crisis de angustia mostraron menos recursos de afrontamiento, autonomía y niveles significativamente más elevados de ansiedad y quejas somáticas que los pacientes con fobia simple. Consideraron la alexitimia como un rasgo relacionado con los ataques de pánico, lo que explicaría la dificultad de estos pacientes para relacionar la crisis con experiencias psicológicas y la insistencia en atribuirlas a enfermedades somáticas graves. Concluyen que los hallazgos son consistentes con el constructo de alexitimia y que el déficit psicológico afecta la regulación emocional. Paralelamente se ha reportado que cuando la depresión es secundaria a causa médica los pacientes manifiestan altos índices de alexitmia comparados con sujetos TDM sin enfermedad médico general[xi]. Parker determinó que la alexitimia es un constructo distinto a la depresión y a la ansiedad[xii].

Estudios de neuroimágen funcional en los cuales se emplean estímulos emocionalmente cargados pretenden determinar si la Alexitimia se asocia a diferencias en la activación cerebral durante la respuesta emocional. Lane y cols[xiii] empleando tomografía por emisión de positrones (PET) correlacionan estos estímulos al flujo sanguíneo cerebral (CBF). El análisis de los resultados mostró una correlación entre la intensidad del afecto reportado y el CBF en el AB 24 del CCA, con predominio en la CCA derecho[xiv]; otros estudios implican también a la corteza prefrontal medial como parte fundamental de dicha activación[xv]. La resonancia magnética funcional (RMf) se ha empleado para medir la activación cerebral durante la exposición a estímulos reportando actividad de la Corteza Singular Anterior (CCA) y la corteza mediofrontal dependiente de la valencia-estímulo. Con el empleo de PET se han replicado dichos resultados confirmando activación del cuerpo calloso, corteza del cíngulo y CPF[xvi]. Estos resultados sugieren diferencias individuales en la habilidad para detectar señales emocionales interoceptivas y/o exteroceptivas. Estas diferencias se han asociado al funcionamiento ó a la alteración de la CCA20, el cual juega un papel fundamental en la atención, selección, procesamiento experencial y en la articulación de la respuesta a los estímulos emocionales. Considerando que este correlato neural, junto con la CPF, la vía de integración de la experiencia emocional conciente.

Grabe y cols[xvii] usando la estimulación magnética transcraneal y la medición del tiempo de conducción transcallosa contralateral en una muestra de sujetos alexitímicos no obtuvieron correlaciones significativas para soportar el modelo neurobiológico que postula la asociación de inhibición facilitada interhemisferica y alteraciones cognitivo emocionales. Sin embargo, la mayor parte de los autores concluyen que el hemisferio derecho produce una visión global, no verbal de la información emocional; el hemisferio derecho parece ser que se dedica a analizar las el componente explicito y cognitivo de las emociones. Ambas cortezas orbitoprefrontales son importantes en los aspectos afectivos de la alexitimia, aun cuando la corteza temporal derecha está involucrada en aspectos cognitivos. Dos subregiones del cingulo anterior llevan a cabo funciones dentro de la dimensión afectiva y cognitiva de la alexitimia y la amigdala se involucra en ambos aspectos contribuyendo con el resto de los correlatos biológicos asociados a la respuesta emocional humana. Las estructuras mencionadas se modulan entre sí. El rol de la información transhemisférica vía el cuerpo calloso y la comisura anterior es discutida. La evidencia que el procesamiento cognitivo de las información emocional inhibe el procesamiento afectivo de dicha información, esta evidencia es discutida en términos de sus implicaciones en la teoría de los subtipos de alexitimia.

Actualmente se sabe que el estímulo afectivo puede ejercer influencia modulada en el proceso emocional que ocurre en niveles subcorticales[xviii]. Aunque no se establece la presencia de Alexitimia, se puede predecir que individuos con ella pueden ser menos capaces de atenuar la respuesta en la amígdala, que demostraría el porqué la Alexitimia afecta funciones psicológicas y tiene potencial efecto en la salud. El estudio sugiere que la modulación de la respuesta emocional involucra sistemas corticales, una integración de funciones especializadas de ambos hemisferios; la capacidad verbal del izquierdo y la evaluatoria y regulatoria del derecho. Los síntomas y preocupaciones de los pacientes hipocondríacos y somatizadores se puede explicar parcialmente por una tendencia alexitímica de no reconocimiento de sensaciones somáticas, con la falla en la corteza prefrontal de regulación a la baja de la respuesta de la amígdala al estímulo emocional, el continuo de la idea puede perpetuar y amplificar las sensaciones somáticas, mal interpretadas por el hemisferio izquierdo, que interfiere con el significado causal que puede ser incorrecto si la información faltante normalmente procesada en el hemisferio derecho50. Actualmente no existen pruebas por imagen y neuropsicológicas concluyentes de que la actividad temporofrontal esté alterada en sujetos con alexitimia.

Gulec H y Cols evaluaron el componente somático de la depresión es un importante fenómeno clínico. El rol de la amplificación somática, la alexitimia, la ira y los síntomas atribuibles fueron investigados en la génesis de los síntomas somáticos de la depresión. La ansiedad, la alexitmia y la puntuación en la ira fueron significativamente mas altas en sujetos deprimidos que reportaban maqyor número de síntomas somáticos y la puntuación en el control de la ira fue significativamente bajos en sujetos deprimidos con altas puntuaciones en la TAS 20. Los atributos psicológicos conferidos a los síntomas somáticos fueron positivamente correlacionados con ansiedad y depresión. La tendencia a la normalización de la sintomatología fue negativamente correlacionada con la ansiedad. La somatización fue correlacionada con la dificultad para identificar los sentimientos en la subescala de alexitimia. Los resultados obtenidos por Gulec muestran que los sujetos deprimidos son más alexitimicos, tienen más dificultad para controlar la ira y tienden a introyectarla más comparados con los sujetos control. Los sujetos depresivos y ansiosos “psicologizan” y los sujetos con dificultad en identificar emociones somatizan estos síntomas.




[i] VELASCO, C., PAEZ, D: Alexitimia, Comunicación emocional y problemas psicosomáticos. Boletín de Psicología, 52:25-46, 1996.
[ii] BERTHOZ, S, ARTIGES E, VAN DE MOORTELE P, POLINE J, ROUQUETTE S, CONSOLI S, MARTINOT J: Effect of impaired recognition and expression of emotions on frontocingulate cortices: an fMRI study of men with alexithymia. Am J Psychiatry, 159:961-967, 2002.
[iii] PINAQUY S, CHABROL H, SIMON C, LOUVET JP, BARBE P: Emotional eating, alexithymia, and binge-eating disorder in obese women. Obes Res, 11(2):195-201, Feb 2003.
[iv] BORGES MB, JORGE MR, MORGAN CM, DA SILVEIRA DX, CUSTODIO O: Binge-eating disorder in Brazilian women on a weight-loss program. Obes. Res, 10: 1127-1134, 2002.
[v] MOLINARI E, MOROSIN A, RIVA G: Alexithymia and psychopathology in a clinical sample of obese subjects. Minerva Psichiatr, 36(3):133- 8, Sep 1995.
[vi] ZWAAN M, BACH M, MITCHELL JE, ACKARD D, SPECKER SM, PYLE RL, PAKESCH G: Alexithymia, obesity, and binge eating disorder. Int J Eat Disord, 17(2):135-40, Mar 1995.
[vii] LUMINET O, BAGBY RM, TAYLOR GJ: An Evaluation of the Absolute and Relative Stability of Alexithymia in Patients with Mayor Depression. Psychother Psychosom, 70:254-260, 2001.
[viii] MARTIN, J. B., Y PIHL, R. O: The relevance of alexithymia for research on stress and stress-related disorders. En Humphrey, J.H. (Ed.), Human Stress, current selected research (pp. 99-111). New York: AMS Press, Inc, 1986.
[ix] PARKER, J. D., BAGBY, R. M., Y TAYLOR, G.J: Toronto Alexithymia Scale, EPQ and Self-report measures of somatic complaints. Personality and Individual Differences, 10(6), 599-604, 1989.
[x] PARKER JD, TAYLOR GJ, BAGBY RM, ACKLIN MW: Alexithymia in panic disorder and simple phobia: a comparative study. Am J Psychiatry. 150: 1105-1107, 1993.
[xi] PARKER JD, TAYLOR GJ, BAGBY RM, ACKLIN MW: Alexithymia in panic disorder and simple phobia: a comparative study. Am J Psychiatry, 151(7):1099-100,1994.
[xii] TAYLOR GJ, BAGBY MR: New trends in alexithymia research. Psychother Psycosom, 73:68-77, 1994.
[xiii] Lane RD, Ahern GL, Schwartz GE, Kaszniak AW: Is alexithymia the the emotional equivalent of blindsight? Biol Psychiatry, 42:834-844, 1997.
[xiv] LANE RD, REIMAN EM, AXELROD B, YUN LS, HOLMES A, SCHWARTZ GE: Neural correlates of levels of emotional awareness. Evidence of an interaction between emotion and attention in the anterior cingulate cortex. J Cogn Neurosci, 10(4):525-35, 1998.
[xv] DAVIDSON RJ, JACKSON DC, KALIN NH: Emotion, plasticity, context, and regulation: perspectives from affective neuroscience. Psychol Bull. 126(6):890-909, 2000.
[xvi] DAVIDSON RJ, ABERCROMBIE H, NITSCHKE JB, PUTNAM K: Regional brain function, emotion and disorders of emotion. Curr Opin Neurobiol. 9(2):228-34, 1999.
[xvii] GRABE HJ, MÖLLER B, WILLERT C, SPITZER CARSTEN S, RIZOS T, FREYBERGER H: Interhemispheric transfer in alexithymia: a transcallosal inhibition study. Psychother Psychosom, 73:117-123, 2004.
[xviii] HARIRI AR, BOOKHEIMER SY: Modulating emotional responses: Effects of neurocortical network of the limbic system. Neuroreport, 11;42-48, 2000.