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viernes, 23 de abril de 2010

¿A qué te la juegas?: Cocaína y la enfermedad cerebrovascular



En general, la isquemia (falta de irrigación sanguínea que condiciona la lesión de un tejido) se ha asociado al vasoespasmo (contracción de los vasos sanguíneos) ya que la cocaína es un potente vasoconstrictor que actúa sobre el músculo liso vascular del cerebro, riñón, intestinos y corazón por dos mecanismos: indirectamente, inhibiendo la recaptura de catecolaminas y serotonina, y directamente, actuando sobre el flujo de calcio y los canales de sodio.

En la circulación cerebral el efecto de la cocaína es constrictor o dilatador dependiendo de los receptores postsinápticos de cada territorio arterial y de la dosis empleada. Si se genera dilatación el usuario de cocaína sufrirá una fuerte migraña y si se genera vasoconstricción puede existir un infarto cerebral.

El aumento agudo de la tensión arterial tras la administración de cocaína contribuye a la lesión endotelial (el endotelio es la pared interna de los vasos sanguíneos) y podría estar relacionado con la presencia de infartos subcorticales.

Por otra parte, la cocaína tiene un efecto trombogénico directo, ya que aumenta los niveles de tromboxano A2 e inhibe la prostaciclina y la antitrombina III. Un trombo es un tapón de plaquetas y colesterol que taponea según el tamaño grandes territorios vasculares.

Ambos mecanismos podrían actuar sinérgicamente, de manera que la hiperactividad simpática con aumento agudo de la tensión arterial favorecería el desarrollo del vasoespasmo o vasoconstricción, que, junto a la acción trombogénica directa de la cocaína, contribuirían al desarrollo de trombosis intraluminal.

Por otra parte, sabemos que esta droga puede producir miocardiopatía dilatada (un aumento del tamaño del corazón que genera que pierda la capacidad de contracción y es un factor de riesgo de edema pulmonar más frecuente en usuarios de crack), arritmias e isquemia miocárdica (infartos), que a su vez serían fuente de émbolos hacia la circulación cerebral.

En el caso de las hemorragias, la ruptura de la pared arterial se ha relacionado con la hipertensión sistémica. Ésta ocurre hasta en un 50% sobre vasos con anomalías de nacimiento.

Con todos estos datos podemos concluir, en primer lugar, que parecen ser múltiples los mecanismos implicados en la producción de complicaciones cerebrovasculares por cocaína: vasoespasmotrombosis, embolismo cardíaco y mecanismo inflamatorio o tóxico, y que probablemente actúen más de uno en cada caso. Por lo que estas complicaciones se pueden presentar desde el primer consumo ya que dependen de la dosis y la pureza de la cocaína, no es necesario que se establezca una dependencia para que se presente un desenlace fatal. Por otra parte, se pueden presentar lesiones que generen alteraciones leves – es decir poco evidentes clínicamente - que generan deterioro acumulativo en la salud de los usuarios de cocaína.

Actualmente existe toda una gama de tratamientos y estudios para detectar estas alteraciones a tiempo.

Agradeceré tus comentarios al respecto.